肝性脳症は 、血流中に存在する有毒物質を肝臓が除去できないことの結果であり、脳機能の低下につながります。
胃腸管を流れる血液のほとんどすべてが、食物の消化と吸収の産物を受け取ります。これらの製品のほとんどは有毒であるか、血流に入る前に変換を受ける必要があるため、これらの製品は体に直接送られません。まず、これらの生成物は 肝臓 を通過します。しかし、この臓器の実質の重要な部分が損なわれている場合（ 肝硬変 ）、または肝内または肝外の側副循環を介して門脈血の迂回がある場合、その結果、脳中毒が発生します。
肝性脳症の原因はまだ明らかになっていません。しかし、この理論は、肝硬変患者、特に脳症患者では血中アンモニア濃度が上昇しているという証拠に基づいています。アンモニアは肝臓で尿素に変換されないため、前者は神経伝達物質に影響を与え、その結果、脳の機能に影響を与えます。
現在、肝性脳症は 3 つのタイプに分類されています。
- タイプA: 急性肝不全に関連する脳症。
- タイプ B: 門脈大循環バイパスに関連する脳症。
- タイプ C: 肝硬変および門脈圧亢進症を伴う脳症。これは、散発性脳症、持続性脳症、軽度脳症などの他のタイプにさらに分類されます。後者は前臨床症状、以前は未臨床症状と呼ばれていた状態に関するものです。
肝硬変性脳症は、消化器出血、腸の便秘、鎮静剤の使用、タンパク質の過剰摂取、電解質障害、感染症、全穿刺や吸引などのいくつかの要因によって引き起こされる可能性があることが知られています。
この障害が進行するにつれて、神経精神障害はより顕著になり、以下に従って分類できます。
- グレード I: 注意力と集中力の欠如、過敏症、うつ病、震え、調整能力の欠如、および失行。
- グレード II: 眠気、思考や言語の遅れ、 睡眠障害 。
- グレード III: 健忘症、精神錯乱、見当識障害、反射活動低下、クローヌス、眼振、筋固縮。
- グレード IV: 昏迷、瞳孔散大、脱脳姿勢、刺激に対する反応の欠如、および昏睡。最終的には患者が死亡する可能性があります。
治療の目的は、肝性脳症の誘発因子を治療することと、腸内に存在する有毒物質を除去することです。体の主なエネルギー源として機能するために、食事からタンパク質を抑制し、経口および静脈内で炭水化物を補給することも重要です。
合成糖（ラクツロース）も使用できます。これは、下剤として作用することに加えて、腸の酸性度を変化させ、腸の細菌叢を変化させ、アンモニアの吸収を減少させることができます。場合によっては、患者は、一般にタンパク質の分解に作用する腸内の細菌叢を減らすことができる抗生物質であるラクツロースの代わりにネオマイシンを摂取することができます。
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