獣医学における抗けいれん薬

てんかん発作（以前は発作と呼ばれていた）は、ニューロン群からの発作性、過剰、過同期性のニューロン放電の臨床症状です。その病因は、頭蓋外因子、頭蓋内因子、および特発性因子に関連している可能性があります。

頭蓋外の原因としては、電解質異常、低血糖、肝性脳症、尿毒症性脳症、低カルシウム血症、酸素欠乏症、農薬中毒、チアミン欠乏症などが挙げられます。頭蓋内損傷には、外傷性脳損傷、脳卒中、水頭症、滑脳症、新生物、脳炎が含まれます。根本的な原因のない発作は特発性として分類され、犬が最も影響を受けます。

動物にとって最も適切な治療を実施できるように、危機の原因を突き止めることが重要です。二次的な場合は、将来動物に神経放電が現れないように、根本的な原因も治療する必要があります。

てんかん発作が発生するメカニズムは、特定のグループのニューロンの興奮性シナプスと抑制性シナプスの間の不均衡によるものであることが知られています。中枢神経系 (CNS) の主な興奮性神経伝達物質はグルタミン酸ですが、抑制性神経伝達物質はガンマ-アミノ酪酸 (GABA) です。抗けいれん薬は、GABA作動性神経伝達を強化し、神経伝達物質グルタミン酸に拮抗し、さらにイオンチャネル（Na ⁺ およびCa ²⁺ ）をブロックすることにより、このバランスを再確立するように作用します。

獣医学では、フェノバルビタールと臭化カリウムが最も一般的に使用されています。 1 つ目は抗けいれん薬、催眠薬、鎮静薬であり、バルビツレート系の化学物質に属します。その効果は、GABA によって媒介されるシナプス阻害の増強によるものです。つまり、フェノバルビタールは GABA 受容体のアロステリック調節部位に結合し、塩素チャネルの開口時間を増加させます。これは、Cl ^– イオンの流入の増加を促進し、シナプス後ニューロンの細胞膜を過分極させ、てんかん発作の伝達を防ぎます。

問題の薬剤に関するその他の特徴は、その低コスト、投与の容易さ、有効性です。さらに、それは脂溶性のバルビツレートであり、長時間作用型で、肝臓で代謝され、腎臓で排泄されます。長期的な肝毒性効果と胎盤関門を通過する能力に注意を払う必要があります。

臭化カリウムは、フェノバルビタールに抵抗性の動物や肝臓障害のある動物を治療するために、単剤として、またはフェノバルビタールと併用して使用できます。作用機序はまだ完全には解明されていませんが、臭化物が体内で塩素として認識され、脳内の塩素チャネルを通過してニューロンの過分極を引き起こし、塩素の閾値が上昇すると考えられています。 . 危機を防ぎ、てんかん放電の拡大を防ぎます。犬の場合、この薬は治療用量であれば安全ですが、猫の場合は喘息を引き起こす可能性があります。動物におけるその他の副作用には、鎮静、運動失調、多飲、多食、嘔吐などがあります。肝機能には影響を与えず、腎臓から排泄されます。

ベンゾジアゼピンは、脳と脊髄の両方で GABA の抑制効果を高めることによって作用します。作用持続時間が非常に短いため、犬では維持薬として使用しないでください。猫では使用できますが、肝毒性があるため注意が必要です。この薬は急性および緊急発作の管理に最適であり、長期使用すると耐性が生じる可能性があります。

他の抗けいれん薬には、ガバペンチン、プリミドン、フェニトイン、レベチラセタム、ゾニサミド、トピラメート、フェルバメートなどがありますが、体内での作用時間がそれほど効果的ではないため、または慢性治療には費用がかかるため、あまり処方されません。動物の責任者。