肥大は 細胞体積の増加で構成され、このプロセスがこの構造のいくつかの細胞で発生すると、結果的に臓器のサイズの増加につながる可能性があります。細胞増殖によって器官を拡大する 過形成 とは異なり、肥大では新しい細胞は形成さ れず 、細胞内含有量の増加によってすでに存在する細胞のサイズと体積が変化するだけです。
このプロセスは、骨格 筋組織 など、細胞の 細胞分裂 能力が限られている臓器の特徴です。ただし、妊娠中の 子宮 の成長の場合と同様に、一部の臓器では肥大と過形成の組み合わせが発生し、肥大を引き起こす可能性があります。
肥大を刺激する要因
肥大を刺激する要因は次のとおりです。
- 臓器に対する機能的要求の増加。たとえば、人が身体活動のために日常生活でより多くの筋肉収縮を必要とし始めると、筋肉細胞はこの生理学的要求を満たすために肥大プロセスを開始します。
- 成長因子 。 インスリン 様成長因子 1 (IGF-1) も筋肥大を促進します。
- ホルモンの刺激。たとえば、インスリンが 脂肪細胞 の筋肥大を刺激するのと同じように、 テストステロン も筋肥大を刺激します。
肥大の原因
肥大は、その原因およびそれに影響を与えるさまざまな要因に関連して、生理学的または病理学的に分類できます。両方の分類における肥大のいくつかのケースを例に挙げてみましょう。
A) 生理的肥大
生理学的反応による肥大の主なケースは次のとおりです。
- 子宮は 妊娠中に筋肉細胞の過形成とその肥大によりサイズが増加し、肥大化します。これは、 エストロゲン に対するホルモン反応に加え、 胎児 の成長に伴う需要の増加に応じたものです。
- 骨格筋および心臓横紋筋は、 肥大によってのみ肥大化します。つまり、過形成を伴わない細胞体積の増加によってのみ肥大化します。これは、これらの細胞における遺伝子発現の活性化による新しい筋原線維の生成によって起こります。
最初のケースは、強度の高い身体活動の実践者によって最も人気があり望まれているケースの 1 つで、骨格筋に過負荷をかけるときの 需要の増加 による刺激、つまり過剰な体重による 筋肉の収縮 の増加 ( ボディビルディング ) です。 ホルモン の テストステロンとGH 、および成長因子 IGF-1の作用。
2 つ目では、 心筋 も骨格筋と同じように、有酸素運動によって引き起こされる心拍要求の増加の刺激に反応します。
B) 病的肥大
このような因子は、より多くの筋原線維の合成を刺激し、収縮強度を高め、パフォーマンスを向上させます。しかし、刺激が止まらない場合、つまり、個人が経験しているストレスを軽減したり、血圧をコントロールしたりしない場合、肥大が継続する可能性があり、 ミトコンドリア によるATPの供給によって制限され、細胞の老化につながる可能性があります。変性、および/または心室拡張とそれに伴う心不全が発生します。
参照：
GERLINGER-ROMERO、Frederico 他骨格筋肥大および筋力トレーニングに対する反応に対するテストステロン、 成長ホルモン 、IGF-1 の作用の分子基盤。 体育とスポーツのマッケンジー マガジン 、v. 12、いいえ。 2013 年 2 月
クマール、ヴィナイ。アッバス、アブル K. ASTER、ジョン C. ロビンズの基本的な病理学 。 9.編リオデジャネイロ：エルゼビア、2013年。
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