胆汁酸塩、脂肪、水、酸、色素で構成されています。胆汁中の主な色素は ビリルビン です。この黄色がかった色素は、血球に含まれる ヘモグロビン がビリベルジンに異化される際に、血球に存在するヘム補欠分子族が分解されて生成されます。この時点で、ビリベルジンは 酵素 ビリベルジンレダクターゼの作用を受け、ビリルビンに還元されます。
ビリルビン分子
ビリルビンは 血漿 中に残り、 アルブミン に結合する能力があるため、この色素は細胞、主に 肝細胞 を通してアルブミンを輸送する役割を果たします。細胞内に取り込まれると、ビリルビンはアルブミンから解離し、 タンパク質 Y および Z に結合してタンパク質複合体を形成し、 細胞膜 に輸送されて排泄され、腸に到達します。そこでは、タンパク質に結合され、いくつかの酵素修飾を受けたビリルビンが腸内の 細菌 や微生物によって使用され、代謝されてステルコビリノーゲンが生成されます。微生物によって代謝されたこのビリルビンは糞便中に排泄され、他の一部は再吸収されて 腎臓 から排泄されたり、胆汁に戻ったりすることがあります。
代謝の問題や身体の損傷によっては、肝臓の問題や血清ビリルビンの変化が引き起こされることがあります。したがって、この物質の排泄量は、特定の病気を診断するための重要な指標となります。血清ビリルビンの増加は、その 代謝 の変化を示しており、失われた血球の増加、または細胞による物質の過剰産生または異化能力の低下によって引き起こされる可能性があります。この循環ビリルビンの増加により、体のさまざまな領域、主に皮膚や 粘膜 に色素が蓄積し、これらの領域が黄色っぽくなります。これは、例えば 黄疸 のある新生児の場合に起こります。新生児は肝臓の生理機能が完全に成熟していないためです。高レベルの循環ビリルビンは非常に有毒で健康に有害です。たとえば、生まれたばかりの赤ちゃんでは、血液脳関門が完全に発達していないため、脳の特定の領域にビリルビンが蓄積し、不可逆的な損傷を引き起こす可能性があります。また、ウイルス感染( 肝炎 )や特定の薬剤の過剰摂取による肝臓や胆管細胞の破壊によってビリルビンの蓄積が起こる可能性もあります。
間接ビリルビン(アルブミンに結合していないビリルビン)の増加は、新生児黄疸、クリグラー・ナジャール症候群、溶血症候群、およびギルバート病で観察されます。これらのケースは、循環における色素の生成と除去の速度に関係しており、尿中のビリルビンの増加とは関係ありません。尿排泄で増加が観察される直接ビリルビン(アルブミンと結合)の増加は、この色素を排泄する肝臓の能力に関連しており、したがって肝細胞の完全性と機能を反映しています。尿中の直接ビリルビンの増加に関連する病気には、肝炎、薬物反応、胆道の閉塞などがあります。
参考文献:
< http://www.hepcentro.com.br/gilbert.htm > アクセス日: 2017 年 11 月 24 日
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