副腎皮質分泌の異常

アジソン病では副腎皮質ホルモンの産生がなくなり、副腎皮質の一次萎縮を引き起こします。この萎縮は、結核による副腎の破壊、または癌による皮質の浸潤によって引き起こされる可能性があります。

この場合、主要な鉱質コルチコイドであるアルドステロンが欠如しているため、尿細管での ナトリウムの再吸収が減少し、 ナトリウムイオン、塩化物イオン、水が尿中に大量に排出され、細胞外液の大幅な減少と 赤血球 の増加を引き起こします。 細胞。 心拍出量が減少し、治療しなければ患者は 2 週間以内に死亡します。

アジソン病患者の主要なグルココルチコイドであるコルチゾールが失われると、タンパク質や脂質の動員が減少し、他の代謝機能が低下します。これらの患者は、コルチゾールの不足により糖生成が妨げられるため、食事間の 血糖 値を正常化することもできません。

少量のコルチゾールは、 視床下部 および 下垂体 による ACTH の分泌を妨げる可能性があるため、大量の ACTH と同時に MSH が色素沈着効果を引き起こし、 メラニン の形成を刺激します。

この病気は、少量の鉱質コルチコイドと糖質コルチコイドを毎日投与すれば制御できます。

この症候群は、不十分な量の コルチゾール と過剰なアンドロゲン分泌によって引き起こされます。コルチゾール過剰症は、下垂体からの ACTH 分泌が多い場合や視床下部の機能不全がある場合に発生することがあります。

カスリング症候群は、グルココルチコイドが長期間投与された場合にも発生する可能性があります。

この病気を持つ人々は血糖濃度が上昇しており、その結果、糖生成が増加し、組織によるグルコースの利用が減少します。

この症候群は、肝臓を除く組織タンパク質の大幅な減少を引き起こします。リンパ組織でのタンパク質合成の阻害は免疫系の抑制につながり、感染による死亡を引き起こします。骨のタンパク質不足も 骨粗鬆症 を引き起こす可能性があります。

カスリング症候群は、それぞれのケースに応じて薬物投与または手術で治療できます。

これは、大量のアルドステロンを分泌する糸球体帯細胞の小さな腫瘍、または副腎皮質の過形成がコルチゾールの代わりにアルドステロンを分泌することによって引き起こされる可能性があります。

アルドステロンが過剰になると、ナトリウム濃度が上昇するだけでなく、細胞外液や血液が減少します。細胞外カリウム濃度が低いと、筋肉麻痺を引き起こす可能性があります。治療は腫瘍を外科的に除去することです。

副腎皮質腫瘍は大量のアンドロゲンを分泌します。女性の場合、この症候群は、ひげの成長、体毛の分布、 陰茎 に似た陰核の発達など、男性的な特徴の出現によって特徴付けられます。

思春期前の男性では、成人男性の外観を特徴としますが、成人になると、この症候群を特定するのはより困難になります。この場合、診断は 17-ケトステロイドと呼ばれる検査によって行われ、その結果は通常の 10 ～ 15 倍高くなります。

出典:
Levada、Miriam MO、Fieri、Walcir J. および Pivesso、Mara Sandra G.. 細胞学、組織学および発生学に関する理論的メモ、サンパウロ: Catálise Editora、1996 年。
ガイトン、アーサー C. およびホール、ジョン E.、医学生理学教科書、リオデジャネイロ：エルゼビア、2006 年。