反芻動物におけるポリ脳軟化症

ポリオ脳軟化症 ( PEM ) は、脳の灰白質の軟化を伴う壊死の形態学的診断を指す用語です。この病気は、 反芻動物 (ウシ、ヤギ、ヒツジ、水牛)に影響を及ぼす神経性の非感染性疾患であると言われており、多大な経済的損失を引き起こします。

反芻動物におけるポリ脳軟化症

1956年以来、このエネルギーの欠乏は神経細胞の壊死とアストロサイト( 神経系 に存在する細胞)の増加を引き起こすため、このエネルギーの欠乏は脳の細胞エネルギーの生成に必要な チアミン(ビタミンB1) の欠乏と関連していると考えられてきました。このチアミンの欠乏は、食事中の穀物の多量摂取と関連していますが、現在では、PEM にはもはや特定の病因が存在しないことを示唆する研究があります。たとえば、 硫黄 の多量摂取、塩害、水分不足、 の摂取との関連などです。 中毒 、特定の駆虫薬の投与、チアミン類似体の投与、死体の摂取、牧草地の突然の変更、ウシヘルペスウイルス感染など。

反芻動物におけるポリ脳軟化症

観察される 臨床徴候は 、終脳の一次病変、および小脳および 脳幹 の二次病変と関連しています。主な症状は、全盲または部分失明、視 緊張 、眼振、斜視、うつ病、運動失調、歯ぎしり、唾液漏、斜視、褥瘡、けいれん、舌の緊張およびペダリング動作の低下です。病気の初期には、動物はより攻撃的で興奮しているように見えることがあります。ヒツジとヤギでは、神経学的問題に加えて第一胃の動態が損なわれていることが報告されています。

反芻動物におけるポリ脳軟化症

診断は疫学、臨床、剖検、病理組織学的データに基づいて行われます。この病気の診断に使用されるツールは、患部の蛍光を視覚化できる紫外線です。治療上の診断は、チアミンとコルチコステロイドで治療された動物を改善することによって行うことができます。ただし、チアミンが他の 神経障害 の治療にも効果があることを知っておくことが重要です。

反芻動物におけるポリ脳軟化症

動物が病気の初期に治療を受けると、回復する可能性があります。 治療には、 体重1kgあたりチアミン10~20mg/kg、デキサメタゾン0.2mg/kgを3日間連続4~6時間ごとに筋肉内または静脈内投与します。

反芻動物におけるポリ脳軟化症

病気の原因が硫黄中毒に関連している場合、特別な治療法はありません。ミネラルの推定源を探して動物の食事からそれを除去し、このミネラルの含有量が低い食品を提供する必要があります。塩害・水分不足が原因の場合はゆっくりと水分を補給する必要があります。鉛中毒の場合、通常は治療は行われませんが、鉛の発生源を除去することは可能です。

反芻動物におけるポリ脳軟化症
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